Covid19 e trombosi, scoperto il legame da ricercatori del San Gerardo di Monza

a cura di Giovanna Manna
data pubblicazione 07 Giu 2020 alle ore 6:40am

Ricercatori di Milano-Bicocca hanno identificato il meccanismo che che sarebbe all’origine della trombosi vascolari nei pazienti infettati da Coronavrius.

Una scoperta tutta italiana, che permette di fare chiarezza e un importante passo in avanti nella lotta al coronavirus.

Il lavoro in questione è stato accertato il 26 Maggio scorso dalla rivista scientifica Americal Journal of Hematology ed è già disponibile sul sito della rivista (DOI: https://doi.org/10.1002/ajh.25882).

«Sapevamo che l’infezione con COVID-19 determina una grande propensione a sviluppare trombosi venose e arteriose anche mortali in una percentuale di pazienti che arriva fino al 50% – ha spiegato Carlo Gambacorti-Passerini, Professore di Ematologia e direttore della Clinica Ematologica dell’Università, sita presso l’Ospedale San Gerardo di Monza – Rimaneva però ignoto cosa causasse questo fenomeno».

Un marcatore chiamato sFlt1, prodotto quasi esclusivamente dalle cellule endoteliali, quelle che tappezzano la superficie interna dei vasi e che hanno il compito di evitare l’innesco della coagulazione. I valori di sFlt1 e in particolare il rapporto tra sFlt1 e PlGF (un fattore di crescita per le cellule endoteliali) si innalzano fino a 5 volte durante il ricovero dei pazienti.

«Questo innalzamento avviene molto presto, nei giorni immediatamente successivi al ricovero», ha aggiunto Andrea Carrer, dirigente medico Ematologia al San Gerardo.

«Questa situazione non si verifica in altre condizioni patologiche, per esempio non avviene in pazienti affetti da polmonite COVID-19 negative, ed ha come unico precedente una malattia della gravidanza nota come “preeclampsia” in cui l’elevato rapporto sFlt1/PlGF determina trombosi sia a livello della placenta che in altri organi», è il parere di Valentina Giardini, dirigente medico Ostetrico della Fondazione Mamma e Bambino, sempre situata all’interno del San Gerardo.

Ma la conseguenza più importante è che questa alterazione chiama in causa la molecola che il virus utilizza per entrare nelle cellule, nota come ACE2. Il fatto che ACE2 venga soppresso dopo l’entrata del virus causerebbe questo aumento di sFlt1 e quindi il COVID-19 può infettare direttamente le cellule endoteliali, almeno nei pazienti che sviluppano complicanze trombotiche.

Questo fatto, unitamente alla precocità di alterazione del rapporto sFlt1/PlGF, dicono i ricercatori, ancora, oltre a chiarire il meccanismo di azione del virus, offrirebbe anche una razionale per l’utilizzo precoce di farmaci anticoagulanti (come l’eparina), e di altri farmaci quali aspirina o sartanici, in grado di bloccare l’aumento di sFlt1.

«Questi risultati richiederanno conferma tramite studi prospettici – conclude il Professor Gambacorti-Passerini – ma la loro rapida diffusione potrà permettere un trattamento più razionale ed efficace di questa nuova malattia».

La ricerca è stata finanziata da AIRC.